Lésions précancéreuses gastriques et surveillance

• Séquence de carcinogénèse connue : cascade de Corea

1. Gastrite atrophique
2. Métaplasie intestinale
3. Dysplasie bas grade
4. Dysplasie de haut grade
5. ADK

• Dans le monde ( méta analyse ) :

- GA: 33%; MI: 25%

• En Europe ( Cohorte de 91000 patients )

- GA: 24%; MI:67%

• Le risque de progression vers l'adénocarcinome est fonction de la topographie des lésions et de la sévérité de l'atrophie ou de la métaplasie

- Pour l'atrophie :

- Diffuse ou corps gastrique : RR = 34,5 vs Antre seule : RR=1

- Atrophie sévère : RR= 5 vs faible : RR= 1

- Pour la métaplasie intestinale : 

- Diffuse ou corps gastrique : RR= 10 vs Antre seule : RR=1

- Sévère : RR=5 vs faible : RR=1

• La métaplasie intestinale peut être subdivisée selon ses caractéristiques anatomopathologiques :

- Complète ou de type intestinale avec aspect du relief villositaire comme dans l'intestin grêle ( cercle bleu, image 1 ). Il est décrit des entérocytes éosinophiles avec bordure en brosse identifiable et des cellules de Paneth et une perte des mucines gastriques ( MUC1, MUC5AC et MUC6 ).

- Incomplète ou de type gastrique ou mixte correspondant à la combinaison d'un épithélium fovéolaire ( épithélium de revêtement superficiel mucosecrétant de l'estomac normal permettant une protection contre l'acidité gastrique ) et de cellules caliciformes intestinales avec expression des mucines gastriques et intestinales. ( carré rouge, image 2 )

Il a été démontré que cette forme a un indice de prolifération plus élevé, et confère un risque plus élevé de progression vers l'adénocarcinome.

- Métaplasie pseudo pylorique (MPP) ou métaplasie antrale ou SPEM ( spasmolytic polypeptide expressing metaplasia : terme utilisé dans le modèle murin ) ( cercle vert, image 2 ) : morphologiquement similaire aux glandes antrales avec une perte des cellules pariétales et de l'expression de MUC6 et TFF2. Une prévalence de MPP > 90% dans les muqueuses d'adénocarcinome gastrique a été observé suggérant que l'identification des MPP peut être un indicateur du risque de développer un ADK au moins autant que la métaplasie intestinale.

--> Pour le moment, ces différents types de métaplasie ne se distinguent pas au niveau endoscopique.

---> Fiche de Recommandation de la SFED et du CREGG (12)

---> Recommandation Européenne MASP 2012

• Dépend de la sévérité et de la topographie des lésions : Score histologique OLGA ( atrophie ) / OLGIM ( métaplasie intestinale )

- Stades III-IV : prédictifs du risque de néoplasie à 12 ans : RR=58

• Détermine le rythme de surveillance :

- OLGA/OLGIM : Stade 1-2 : atrophie légère et/ou métaplasie limitée à l'antre --> Pas de surveillance

- OLGA/OLGIM : Stade 3-4 : atrophie moyenne ou sévère et/ou métaplasie intestinale du corps et de l'antre --> Contrôle à 3 ans

- Dysplasie de bas grade ou de haut grade avec lésion visible --> Résection endoscopique

- Dysplasie de bas grade sans lésion visible --> Confirmer la dysplasie sans lésion avec une chromoendoscopie et contrôle à 1 an + biopsies

- Dysplasie de haut grade sans lésion visible --> Contrôle endoscopique immédiat avec chromoendoscopie puis à 6 mois + biopsies